Morbus Meulengracht, auch bekannt als Gilbert-Syndrom, ist eine erbliche Störung der Bilirubinverarbeitung, die durch intermittierende Hyperbilirubinämie gekennzeichnet ist, typischerweise ohne Anzeichen von Hepatopathie oder Hämolyse. Die klinischen Merkmale umfassen leichte Gelbsucht, die häufig durch Fasten, Stress, körperliche Anstrengung oder Infektionen ausgelöst wird. Die Prävalenz variiert weltweit, ist jedoch besonders hoch in einigen europäischen Populationen, wo bis zu 10% der Bevölkerung Träger der für Morbus Meulengracht verantwortlichen genetischen Varianten sein können. Die Vererbung erfolgt autosomal-rezessiv, wobei die Erkrankung durch Mutationen im UGT1A1-Gen verursacht wird, das für ein Enzym verantwortlich ist, das die Konjugation von Bilirubin in der Leber katalysiert. Diese genetischen Veränderungen führen zu einer reduzierten Aktivität des UGT1A1-Enzyms, was eine Anhäufung von unkonjugiertem Bilirubin im Blut zur Folge hat. Das Management von Morbus Meulengracht konzentriert sich auf die Minimierung von Symptomen und die Vermeidung von Auslösern, die zu einer Verschlimmerung der Hyperbilirubinämie führen können. Eine spezifische Behandlung ist in der Regel nicht erforderlich, da die Erkrankung oft mild verläuft und keine signifikante Morbidität verursacht. In seltenen Fällen, in denen schwere Symptome auftreten, können therapeutische Ansätze wie die Phototherapie oder die Verwendung von Medikamenten, die die Bilirubinausscheidung fördern, in Betracht gezogen werden.