Hyperaldosteronismus, auch bekannt als Conn-Syndrom, ist eine endokrine Störung, die durch eine übermäßige Produktion von Aldosteron durch die Nebennierenrinde charakterisiert ist. Diese Überproduktion führt zu Hypertonie und einer Reihe von Elektrolytungleichgewichten, insbesondere Hypokaliämie. Die klinischen Merkmale können von leichten bis zu schweren Symptomen variieren, einschließlich Muskelschwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen und erhöhtem Durst sowie erhöhter Urinausscheidung. In schweren Fällen kann es zu kardiovaskulären Komplikationen wie linksventrikulärer Hypertrophie kommen.
Die Prävalenz des primären Hyperaldosteronismus in der hypertensiven Population wird auf etwa 5-10% geschätzt, wobei die Erkrankung bei Männern und Frauen gleich häufig auftritt. Die Erkrankung wird meist bei Erwachsenen mittleren Alters diagnostiziert.
Die Vererbung des Hyperaldosteronismus kann sowohl sporadisch als auch familiär auftreten. Die familiäre Form, bekannt als familiärer Hyperaldosteronismus Typ I bis III, folgt einem autosomal-dominanten Erbgang mit unterschiedlicher Penetranz. Genetische Mutationen, die mit der Erkrankung in Verbindung gebracht werden, umfassen unter anderem Mutationen im CYP11B1- und CYP11B2-Gen, die für Schlüsselenzyme in der Aldosteronsynthese kodieren.
Das Management des Hyperaldosteronismus erfordert eine genaue klinische Bewertung und kann medikamentöse Therapien einschließen, die auf die Kontrolle des Blutdrucks und die Korrektur der Elektrolytstörungen abzielen. In einigen Fällen kann eine adrenalektomie indiziert sein, insbesondere wenn ein aldosteronproduzierender Adenom identifiziert wird. Eine langfristige Überwachung ist notwendig, um die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten und mögliche Komplikationen frühzeitig zu erkennen.